Η Alzheimer συνδέεται με την απώλεια του χρωμοσώματος Y σε άνδρες

Αυτά τα γονίδια περιλαμβάνουν: Glis3, Trem2, ApoE και Treml2.

Οι ερευνητές δήλωσαν ότι τα ευρήματά τους θα βοηθήσουν τους εμπειρογνώμονες που ερευνούν την αιτία του Alzheimer, καθώς και εκείνους που προσπαθούν να βρουν τρόπους να την αποτρέψουν.

“Το επόμενο βήμα μας είναι να κάνουμε περισσότερη εργαστηριακή εργασία και περισσότερη γενετική αλληλουχία, να κατανοήσουμε τους βιολογικούς λόγους για τον αυξημένο κίνδυνο που παρατηρείται με το ABCA7 και άλλα γονίδια που εμπλέκονται στην ασθένεια του Alzheimer με καθυστερημένη έναρξη”, δήλωσε ο Δρ Mayeux . Παρόλο που αυτά τα ευρήματα μπορεί τελικά να οδηγήσουν στην ανάπτυξη εκτιμήσεων γενετικού κινδύνου ειδικά για τους Αφροαμερικανούς, εξακολουθούμε να είμαστε πολύ μακριά από το να μπορέσουμε να χρησιμοποιήσουμε γενετικές εξετάσεις για το Alzheimer, πρόσθεσε. “Δεν είμαστε ακόμα στο σημείο όπου μπορούμε να πάρουμε αυτό που γνωρίζουμε για τα γονίδια του Alzheimer και να βρούμε μια ακριβή εκτίμηση κινδύνου”, εξήγησε ο Δρ Mayeux.

Περαιτέρω έρευνα είναι απαραίτητη για την αναπαραγωγή των αποτελεσμάτων και αποδεικνύεται ότι αυτές οι γενετικές παραλλαγές είναι σημαντικοί παράγοντες πρόβλεψης του Alzheimer.

που γράφτηκε από τη Sarah Glynn

• Alzheimer’s/Dementia

Η Alzheimer συνδέεται με την απώλεια χρωμοσώματος y σε άνδρες

Νέα έρευνα, που παρουσιάστηκε αυτή την εβδομάδα στο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ανθρώπινης Γενετικής στη Βαρκελώνη της Ισπανίας, αποδεικνύει ότι οι άνδρες των οποίων τα κύτταρα του αίματος στερούνται χρωμοσωμάτων Υ είναι πιο ευαίσθητα στη νόσο του Alzheimer. Η ομάδα ελπίζει ότι, στο μέλλον, αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην ανάπτυξη ενός συστήματος έγκαιρης προειδοποίησης για το Alzheimer.

Η ασθένεια του Alzheimer επηρεάζει περισσότερα από 5 εκατομμύρια Αμερικανούς. Αυτό ισοδυναμεί με 1 στους 9 άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών. Μέχρι το 2050, ο αριθμός των ατόμων με την κατάσταση προβλέπεται να αυξηθεί σε 14 εκατομμύρια.

Παρά τον τεράστιο αριθμό των περιπτώσεων του Alzheimer, οι μοριακοί μηχανισμοί πίσω από αυτό και οι ακριβείς παράγοντες κινδύνου εξακολουθούν να είναι κακώς κατανοητοί.

Ο πρωταρχικός παράγοντας κινδύνου για τη νόσο του Alzheimer είναι προχωρημένη ηλικία, αλλά φαίνεται ότι υπάρχουν άλλες παραμέτρους που εμπλέκονται.

Για παράδειγμα, φαίνεται να υπάρχει γενετική ευαισθησία. Άλλοι ερευνητές έχουν διερευνήσει δεσμούς μεταξύ της Alzheimer και της υψηλής αρτηριακής πίεσης, της χαμηλής πρόσληψης φυλλικού οξέος και των υψηλών επιπέδων χοληστερόλης. Τα επίπεδα ψυχικής και σωματικής δραστηριότητας θεωρούνται επίσης ότι παίζουν ρόλο.

Η πρόσφατη έρευνα, εξετάζοντας μια ασυνήθιστη αλλά επικρατούσα γενετική αλλαγή στους άνδρες, μπορεί να έχει αποκαλύψει μια νέα ένδειξη για την αιτιολογία του Alzheimer’s.

Η απώλεια χρωμοσώματος y

Τα θηλυκά έχουν δύο χρωμοσώματα Χ, ενώ οι άνδρες έχουν ένα Χ και ένα Υ. Μεταξύ άλλων, το χρωμόσωμα Υ περιέχει κώδικα που ενεργοποιεί την ανάπτυξη των όρχεων.

Τα τελευταία χρόνια, έχει σημειωθεί ότι σε ορισμένους άνδρες, το χρωμόσωμα Υ σιγά -σιγά εκφυλίζεται καθώς μεγαλώνουν. Αυτό αναφέρεται ως απώλεια Y (Loy).

Οι μελέτες που εξετάζουν τις επιδράσεις αυτής της αποσύνθεσης που σχετίζονται με την ηλικία του χρωμοσώματος Υ έχουν συνδέσει δοκιμασμένα με ορισμένους καρκίνους. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι, στο μέλλον, η μέτρηση Loy μπορεί να λειτουργήσει ως σύστημα έγκαιρης προειδοποίησης για άτομα που είναι ιδιαίτερα επιρρεπή σε ορισμένους καρκίνους (ο πόρος δεν είναι πλέον διαθέσιμος στη διεύθυνση www.nature.com).

Οι άνδρες είναι γνωστό ότι ζουν μικρότερες ζωές από τις γυναίκες και είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν μη-sex-ειδικούς καρκίνους. Μερικοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η απώλεια του χρωμοσώματος Υ θα μπορούσε να βοηθήσει να εξηγηθεί αυτή η διαφορά φύλου.

απώλεια Y και Alzheimer’s

Πρόσφατα, Profs. Ο Lars Forsberg και ο Jan Dumanski, από το Τμήμα Ανοσολογίας, Γενετικής και Παθολογίας στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα, Σουηδία, συνεργάστηκαν με επιστήμονες από το Ηνωμένο Βασίλειο, τη Γαλλία, τις Ηνωμένες Πολιτείες και τον Καναδά.

Πριν γυρίσετε στο Alzheimer, ο καθηγητής Forsberg εργάστηκε στο παρελθόν στην έρευνα που διερευνά τον Loy και τις επιπτώσεις της στην εξέλιξη και την ανάπτυξη ορισμένων καρκίνων.

“Η ιδέα για αυτό το ερευνητικό πρόγραμμα ήρθε σε μένα όταν έγραψα το πρώτο μας έγγραφο για τη σχέση μεταξύ του Loy και της ανάπτυξης μη καρκίνο του αίματος. Στη σκέψη για τη διαδικασία γνωστή ως ανοσοεπισκόπηση – την ικανότητα του σώματος να καταπολεμά την ανάπτυξη ασθενειών καθ ‘όλη τη διάρκεια της ζωής – διαπίστωσα ότι είχε μελετηθεί καλά στη νόσο του Alzheimer και ως εκ τούτου μου φάνηκε ότι ο Loy μπορεί να εμπλέκεται και σε αυτή την ασθένεια ».

Ο καθηγητής Lars Forsberg

Η παγκόσμια ομάδα εξέτασε τα χρωμοσώματα των 3.200 ανδρών ηλικίας 37-96 ετών, με μέσο όρο ηλικίας 73 ετών. Loy σε τουλάχιστον 10 τοις εκατό των κυττάρων αίματός τους. Ο Loy ήταν πιο συνηθισμένος στους ηλικιωμένους άνδρες.

Η ομάδα διαπίστωσε ότι τα άτομα που είχαν ήδη διάγνωση του Alzheimer ήταν πιο πιθανό να έχουν Loy. Επίσης, εκείνοι με Loy ήταν πιο πιθανό να αναπτύξουν την ασθένεια κατά την περίοδο παρακολούθησης.

Επειδή τα κύτταρα του αίματος διαδραματίζουν έναν τέτοιο αναπόσπαστο ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, οι ερευνητές αναρωτιούνται αν το Loy μπορεί να μειώσει την ικανότητα του κυττάρου να λειτουργεί σωστά στις ανοσοαποκρίσεις.

Η έρευνα για το Loy εξακολουθεί να βρίσκεται σε νηπιακή ηλικία, αλλά η ομάδα ελπίζει ότι περαιτέρω κάτω από τη γραμμή, η μέτρηση του Loy σε άτομα θα μπορούσε να ενεργήσει ως δείκτης για ασθένειες. Η δοκιμή για το Loy είναι σχετικά απλή και, εάν πραγματοποιηθεί συστηματικά, μια αυξημένη Loy σε έναν ασθενή θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως σήμα για να ξεκινήσει η νευρολογική δοκιμή ή ο έλεγχος του καρκίνου, για παράδειγμα.

Οι ασθένειες αλίευσης νωρίτερα και όχι αργότερα είναι πάντα προτιμότερα και οι δοκιμές όπως αυτό έχουν τη δυνατότητα να αποθηκεύσουν ή τουλάχιστον να επεκταθούν.

Μάθετε περισσότερα σχετικά με τη σύγχρονη έρευνα στο Alzheimer’s.

• Η υγεία των ανδρών
• Alzheimer/Dementia

Οι ασθενείς του Alzheimer μπορούν να επωφεληθούν από την πρώιμη θεραπεία με νέο φάρμακο

Οι ερευνητές έχουν διαπιστώσει ότι οι ασθενείς με ήπια νόσος του Alzheimer που έλαβαν πρώιμη θεραπεία με το νέο solanezumab του φαρμάκου επωφελήθηκαν περισσότερο από την έναρξη της θεραπείας σε μεταγενέστερη ημερομηνία.

Η μελέτη, που παρουσιάστηκε στο Διεθνές Συνέδριο της Ένωσης Αλτσχάιμερ στην Ουάσινγκτον, D.C., είναι η πρώτη κλινική δοκιμή της νόσου του Alzheimer για να χρησιμοποιήσει μεθοδολογία καθυστερημένης εκκίνησης.

Σε αυτή την περίπτωση, η μεθοδολογία καθυστερημένης εκκίνησης περιλάμβανε τυχαία τον διαχωρισμό των ασθενών σε δύο ξεχωριστές ομάδες. Μια ομάδα υποβλήθηκε σε θεραπεία με solanezumab για 18 μήνες, ενώ η άλλη έλαβε ένα εικονικό φάρμακο. Μετά από 18 μήνες, η ομάδα του εικονικού φαρμάκου άρχισε στη συνέχεια τη θεραπεία με το φάρμακο. Αυτή η “περίοδος καθυστερημένης εκκίνησης” έτρεξε στη συνέχεια για άλλα 2 χρόνια.

“Αυτή η νέα αναλυτική μέθοδος μας επέτρεψε να αξιολογήσουμε εάν το solanezumab είχε αποτέλεσμα που είναι σύμφωνη με την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου τροποποιώντας την υποκείμενη εξέλιξη της νόσου, η οποία μέχρι τώρα δεν έχει μελετηθεί”. Ο συγγραφέας Hong Liu-Seifert, PhD.

Η νόσος του Alzheimer είναι μια θανατηφόρα νευρολογική ασθένεια που μπορεί να οδηγήσει σε άνοια και προοδευτική μείωση της μνήμης. Οι ειδικοί πιστεύουν ότι περίπου 5,3 εκατομμύρια Αμερικανοί επηρεάζονται από την ασθένεια.

Η βλάβη εμφανίζεται όταν οι πρωτεΐνες συσσωρεύονται στον εγκέφαλο, σχηματίζοντας δομές γνωστές ως πλάκες. Αυτές οι πλάκες εμποδίζουν τις συνδέσεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων, τελικά σκοτώνοντας τα κύτταρα και οδηγώντας στην απώλεια του εγκεφαλικού ιστού.

solanezumab είναι μια μορφή θεραπείας που μελετάται ως πιθανή θεραπεία για ασθενείς με ήπιες μορφές νόσου του Alzheimer. Λειτουργεί με τη δέσμευση σε πρωτεΐνες που ονομάζονται αμυλοειδές-βήτα, επιτρέποντάς τους να καθαριστούν πριν δημιουργηθούν και σχηματίζουν πλάκες στον εγκέφαλο.

Τα αποτελέσματα προέρχονται από τη δευτερεύουσα ανάλυση των δεδομένων που παράγονται από τρεις μελέτες. Η αποστολή και η εκστρατεία2 ήταν ταυτόσημη φάση 3 τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμές που διαρκούν για 18 μήνες. Η αποστολή-ext ήταν το όνομα που δόθηκε στην περίοδο καθυστερημένης εκκίνησης, στην οποία οι ομάδες του εικονικού φαρμάκου άρχισαν να θεραπεύουν με solanezumab.

Συνολικά 581 ασθενείς με ήπια νόσο του Alzheimer ολοκλήρωσαν τη μελέτη-295 από την ομάδα πρώιμης εκκίνησης και 286 από την ομάδα καθυστερημένης εκκίνησης.

όφελος

στην εκκίνηση της θεραπείας ‘νωρίτερα και όχι αργότερα’ ξεκίνησε η περίοδος έναρξης) και 132 εβδομάδες (52 εβδομάδες μετά την έναρξη της περιόδου καθυστερημένης εκκίνησης). Αυτές οι διαφορές θεωρήθηκαν στατιστικά σημαντικές.

Όπως ήταν, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι ασθενείς που είχαν την έναρξη της καθυστέρησης της θεραπείας δεν ήταν σε θέση να «καλύψουν» τους ασθενείς των οποίων η θεραπεία άρχισε νωρίτερα, υποδηλώνοντας ότι η θεραπεία μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και όχι απλώς μειώνοντας τα συμπτώματα.

“Τα αποτελέσματα υποστηρίζουν το πιθανό όφελος της έναρξης της θεραπείας με solanezumab νωρίτερα και όχι αργότερα στην εξέλιξη της νόσου και υποδηλώνουν ότι υπάρχει επιμονή της θεραπευτικής επίδρασης ακόμη και μετά την εκκίνηση των ασθενών με καθυστερημένη εκκίνηση”, λέει ο Co -Author Dr. Paul Aisen, Διευθυντής του Ινστιτούτου Θεραπευτικών Ερευνών του Alzheimer στο Πανεπιστήμιο της Νότιας Καλιφόρνιας του Σαν Ντιέγκο.

Liu-Seifert, σύμβουλος έρευνας της Eli Lilly and Company-της φαρμακευτικής εταιρείας που κατασκευάζει το φάρμακο-δηλώνει ότι τα ευρήματά τους υποστηρίζουν το σχεδιασμό της δοκιμής και το σχέδιο ανάλυσης καθυστερημένης εκκίνησης για το επόμενο στάδιο των δοκιμών- Expedition3 – για την οποία ο τελικός ασθενής αναμένεται να δει τον Οκτώβριο του 2016. Τα ευρήματα της μελέτης πρόκειται να δημοσιευθούν στο περιοδικό Alzheimer’s & amp; Άνοια: Μεταφραστική έρευνα & amp; Κλινικές παρεμβάσεις.

Νωρίτερα αυτό το μήνα, οι ιατρικές ειδήσεις ανέφεραν σήμερα μια μελέτη στην οποία ανακαλύφθηκε ένας νέος μηχανισμός επισκευής DNA που θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέους τρόπους αντιμετώπισης και πρόληψης διαταραχών όπως η νόσος του Alzheimer.

Στη μελέτη, οι ερευνητές ανακάλυψαν πως τα ειδικά ένζυμα μπορούν να ανιχνεύσουν και να ξεκινήσουν την αποκατάσταση των διαλείμματα μονής κλώνης στο DNA που προηγουμένως θεωρούνταν απρόσιτες.

• Alzheimer/Dementia
• Κλινικές δοκιμές/δοκιμές φαρμάκων
• Φαρμακείο/Φαρμακιστής

Οι μεταβολές του εγκεφάλου που σχετίζονται με το Alzheimer εμφανίζονται 2 δεκαετίες πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων

Οι φλεγμονώδεις μεταβολές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη νόσο του Alzheimer μπορεί να εμφανιστούν μέχρι και 20 χρόνια πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων, σύμφωνα με νέα έρευνα-ένα εύρημα που θα μπορούσε να ανοίξει Ο δρόμος για πρώιμες παρεμβάσεις που θα μπορούσαν να σταματήσουν την ανάπτυξη της νόσου.

Η νόσος του Alzheimer είναι η πιο κοινή μορφή άνοιας, που αντιπροσωπεύει περίπου το 60-80% όλων των περιπτώσεων. Περίπου 5,3 εκατομμύρια άνθρωποι στις ΗΠΑ έχουν το Alzheimer, εκ των οποίων 5,1 εκατομμύρια είναι ηλικίας 65 ετών και άνω.

Οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η ανάπτυξη του Alzheimer σχετίζεται με το θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων ή των νευρώνων, γεγονός που οδηγεί στην απώλεια μνήμης και τις αλλαγές συμπεριφοράς που σχετίζονται με την ασθένεια.

Επιπλέον, πιστεύεται ότι ο θάνατος των κυττάρων του εγκεφάλου στο Alzheimer σχετίζεται με ένα συνδυασμό φλεγμονωδών μεταβολών του εγκεφάλου, μπερδεμένα που αναπτύσσονται μέσα νευρώνες (που προκαλούνται από συσσώρευση πρωτεΐνης tau) και την ανάπτυξη πλακών μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων (που προκαλείται από συσσώρευση θραυσμάτων πρωτεϊνών που ονομάζονται β-αμυλοειδές).

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτές οι πλάκες και τα μπερδέματα επηρεάζουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων, παρεμβαίνουν στις διαδικασίες που βοηθούν την επιβίωση των κυττάρων του εγκεφάλου.

Ωστόσο, ακριβώς όταν αρχίζουν οι πλάκες, τα μπλουζάκια και οι φλεγμονώδεις αλλαγές στον εγκέφαλο, ήταν ένα μυστήριο – ένα που ο κύριος ερευνητής Agneta Nordberg, του Karolinska Institutet στη Σουηδία και οι συνάδελφοι πιστεύουν ότι μπορεί να έχουν ξεδιπλώσει με το τελευταίο τους μελέτη.

χρησιμοποιώντας τα μόρια ραδιενεργού ιχνηθέτη για την παρακολούθηση των αλλαγών του εγκεφάλου

για να φτάσουν τα ευρήματά τους, τα οποία δημοσιεύονται στο περιοδικό Brain, η ομάδα σαρώνει τους εγκεφάλους περισσότερων από 50 συμμετεχόντων χρησιμοποιώντας τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων ( ΚΑΤΟΙΚΙΔΙΟ ΖΩΟ).

Ορισμένοι από τους συμμετέχοντες στη μελέτη είχαν υψηλότερο κίνδυνο για το Alzheimer λόγω της ύπαρξης συγγενών με γονιδιακές μεταλλάξεις που σχετίζονται με την ασθένεια, ενώ ορισμένοι ασθενείς είχαν μη στεγανοποιημένους, σποραδικούς “Alzheimer.

Όλα τα άτομα εγχύθηκαν με τρία μόρια ραδιενεργού ιχνηθέτη πριν από τις σαρώσεις ΡΕΤ – PIB, Deprenyl και FDG – που επέτρεψαν στους ερευνητές να παρακολουθούν τα επίπεδα πλάκας και τη φλεγμονή που σχετίζονται με την ενεργοποίηση των αστροκυττάρων εγκέφαλος.

Επιπλέον, οι ερευνητές μέτρησαν τον μεταβολισμό της γλυκόζης στους εγκεφάλους των συμμετεχόντων, παρέχοντας πληροφορίες για τη λειτουργία των κυττάρων του εγκεφάλου.

Οι σαρώσεις PET επαναλήφθηκαν για τους μισούς συμμετέχοντες 3 χρόνια αργότερα, επιτρέποντας στην ομάδα να αξιολογήσει τις αλλαγές του εγκεφάλου με την πάροδο του χρόνου και όλα τα θέματα έπρεπε να ολοκληρώσουν τις δοκιμές μνήμης.

Απενεργοποιήσεις αστροκυττάρων όταν η συσσώρευση πλάκας ξεκινά

Μεταξύ των συμμετεχόντων με γονιδιακές μεταλλάξεις που σχετίζονται με το Alzheimer, οι ερευνητές εντόπισαν πλάκες και φλεγμονώδεις αλλαγές σχεδόν 20 χρόνια πριν από την εκτιμώμενη εμφάνιση προβλημάτων μνήμης.

Γρήγορη γεγονότα σχετικά με το Alzheimer’s

• Περίπου τα δύο τρίτα των Αμερικανών με το Alzheimer είναι γυναίκες
• Το Alzheimer’s είναι η έκτη κύρια αιτία θανάτου στις ΗΠΑ
• έως το 2050 , εκτιμάται ότι η Αλτσχάιμερ θα μπορούσε να κοστίσει τις ΗΠΑ μέχρι και 1,1 τρισεκατομμύρια δολάρια.

Μάθετε περισσότερα για το Alzheimer’s

Συγκεκριμένα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όταν οι πλάκες αρχίζουν να συσσωρεύονται στον εγκέφαλο, η ενεργοποίηση των αστροκυττάρων φτάνει στο αποκορύφωμά της.

“Η ενεργοποίηση των αστροκυττάρων κορυφώνεται περίπου 20 χρόνια πριν από τα αναμενόμενα συμπτώματα και στη συνέχεια πηγαίνει σε παρακμή, σε αντίθεση με τη συσσώρευση αμυλοειδών πλακών, οι οποίες αυξάνονται συνεχώς με την πάροδο του χρόνου μέχρι να δείξουν τα κλινικά συμπτώματα”, εξηγεί ο καθηγητής Nordberg. “Η συσσώρευση της αμυλοειδούς πλάκας και η αύξηση του αριθμού των αστροκυττάρων εμφανίζουν επομένως τα αντίθετα πρότυπα κατά μήκος του χρονοδιαγράμματος”.

Είναι περίπου 7 χρόνια πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων του Alzheimer ότι η λειτουργία των κυττάρων του εγκεφάλου αρχίζει να μειώνεται, σύμφωνα με τους ερευνητές.

Η ομάδα δεν αναγνώρισε τέτοια παθολογία εγκεφάλου μεταξύ ατόμων που δεν είχαν γονιδιακές μεταλλάξεις που σχετίζονται με το Alzheimer.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι φλεγμονώδεις αλλαγές στον εγκέφαλο που σχετίζονται με το Alzheimer μπορεί να συμβούν πολύ πριν από την έναρξη της νόσου. Επιπλέον, σημειώνουν ότι τα αστροκύτταρα θα μπορούσαν να είναι ένας πιθανός στόχος φαρμάκων για την κατάσταση. Η μείωση της ενεργοποίησης των αστροκυττάρων από νωρίς θα μπορούσε να σταματήσει την ασθένεια να αναπτύξει ή να αλλάξει την πορεία της εξέλιξης.

Τα ιατρικά νέα σήμερα πρόσφατα ανέφεραν σε μια μελέτη που υποδηλώνει ότι το άγχος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο άνοιας.

• Alzheimer’s/Dementia
• MRI/PET/υπερηχογράφημα
• Neurology/Neuroscience
• Προληπτική ιατρική

Αμελανωτικό μελάνωμα: συμπτώματα, θεραπεία και πρόληψη

Το αμελατικό μελάνωμα είναι ένας τύπος καρκίνου του δέρματος. Σε αντίθεση με τις περισσότερες μορφές μελανώματος, ένα άτομο με αελαϊκό μελάνωμα θα αναπτύξει ένα mole ή παρόμοια ανάπτυξη που δεν περιέχει μελανίνη.

Η μελανίνη είναι η χρωστική ουσία που δίνει κύτταρα του δέρματος και χρονοτριβεί το χρώμα τους. Επειδή δεν έχει αυτή τη χρωστική ουσία, το αμελατικό μελάνωμα μπορεί να είναι δύσκολο να ανιχνευθεί.

Τι είναι το αμελατικό μελάνωμα;

Υγιείς γραμμομονείς και άλλοι καρκίνοι του δέρματος περιέχουν μελανίνη, αλλά οι αναπτυσσόμενες αμελατικές μελανώματα δεν μπορούν να παράγουν μελανίνη και ως εκ τούτου δεν έχουν χρωστική ουσία. Αυτό συνήθως έχει ως αποτέλεσμα μια πολύ ανοιχτή ροζ ή κοκκινωπό βλάβη.

Το αμελατικό μελάνωμα είναι μια σχετικά ασυνήθιστη μορφή καρκίνου. Μια μελέτη βάσης δεδομένων για το 2012 για άτομα με μελάνωμα διαπίστωσε ότι μόλις 3,9 % είχε αμελατικό μελάνωμα.

Σχεδόν το 70 τοις εκατό των ατόμων με αμελανοτικά μελανώματα είχαν κόκκινες βλάβες του δέρματος. Σε μια μελέτη μεγαλύτερης κλίμακας το 2014, περίπου το 8 % των ατόμων με μελάνωμα είχαν αμελονανωτικές αναπτύξεις.

Από μόνη της, ένα αελαϊνικό μελάνωμα δεν είναι πιο επικίνδυνο από οποιαδήποτε άλλη μορφή μελανώματος. Οι περισσότεροι άνθρωποι που διαγιγνώσκονται και αντιμετωπίζονται σε πρώιμο στάδιο επιβιώνουν.

Ωστόσο, τα ποσοστά θνησιμότητας για το αελαϊκό μελάνωμα τείνουν να είναι υψηλότερα από ό, τι για άλλους τύπους μελανώματος. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το αελαϊνικό μελάνωμα συχνά δεν εντοπίζεται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, γεγονός που του δίνει χρόνο να εξαπλωθεί.

Μια μελέτη του 2014 διαπίστωσε ότι το 88 τοις εκατό των ατόμων με αμενατικό μελάνωμα είχε επιβιώσει 5 χρόνια μετά τη διάγνωση, σε σύγκριση με το 95 τοις εκατό των ατόμων με χρωματισμένο μελάνωμα.

Συμπτώματα

Το κύριο σύμπτωμα του αμελατικού μελανώματος είναι μια ασυνήθιστη ανάπτυξη του δέρματος.